近日，植物病理学主流期刊Molecular Plant Pathology (一区，IF=5.663)在线发表了扬州大学园艺与植物保护学院朱峰课题组题为“Glutathione contributes to resistance responses to TMV through a differential modulation of salicylic acid and reactive oxygen species”的研究论文。该研究对谷胱甘肽(GSH)如何免疫病毒侵染的机理进行探索，揭示了GSH通过水杨酸(SA)和活性氧(ROS)信号通路调控植物免疫反应抵抗病毒侵染。

谷胱甘肽(GSH; γ-l-glutamyl-l-cysteinyl-glycine)是植物体内一种重要的抗氧化剂，在维持细胞内氧化还原平衡发挥重要作用。越来越多的研究表明，GSH在耐干旱、重金属、低温、盐、强光和霜冻等非生物胁迫方面发挥着重要作用。此外，GSH还参与抵抗生物应激的防御反应，包括病毒、真菌和细菌感染。GSH介导的植物抗病性的作用除了依赖于GSH的抗氧化功能，还可以通过与植物激素的交叉通信来调节防御信号网络。然而，GSH提高植物对病毒侵染的耐受性的机制尚不完全清楚。我们的研究表明，在本氏烟中，GSH通过调节SA信号和ROS来增强对烟草花叶病毒(TMV)的局部和系统性抗性，部分结果如下：

我们分别克隆了本氏烟中GSH合成的关键基因NbECS 和 NbGS，TMV侵染诱导NbECS 和 NbGS的表达以及GSH含量的增加。通过在本氏烟中利用病毒诱导的基因沉默技术(Virus induced gene silencing, VIGS)沉默NbECS 和 NbGS，结果表明，沉默NbECS 和 NbGS削弱了烟草对TMV的局部和系统性抗性、加速氧化损伤和增加ROS的积累、抑制SA介导的信号途径(图1)。

图1 沉默NbECS 和 NbGS削弱烟草对TMV的抗性

接下来我们外施GSH、OTC(GSH激活剂)和BSO(GSH抑制剂)，结果表明，外施GSH和OTC增强本氏烟对TMV的局部和系统性抗性、缓解氧化损伤和减少ROS的积累、增强SA介导的信号途径以及增加活性氧清除相关基因的表达。然而外施BSO则削弱了本氏烟对TMV的抗性、加速氧化损伤和增加ROS的积累、抑制SA介导的信号途径以及抑制活性氧清除相关基因的表达(图2)。

图2 外施GSH、OTC和BSO影响植物对TMV的抗性

进一步通过遗传转化方法在本氏烟中过表达NbECS基因，揭示两个本氏烟NbECS转化株系均增强了本氏烟对TMV的抗性、减少氧化损伤和ROS的积累、激活SA信号途径以及增强活性氧清除相关基因的表达(图3)。

图3 过量表达NbECS增强烟草对TMV的抗性

           综上所述，我们提出了一个GSH抵抗病毒侵染的工作模型：病毒侵染诱导GSH合成途径关键酶基因的表达以及增加GSH含量，进一步GSH激活SA依赖的信号途径增强对病毒侵染的抗性。此外GSH激活ROS清除相关基因的表达，下调ROS的积累，缓解病毒症状。早期ROS迸发，随后ROS被抑制是植物抵抗病毒侵染的重要途径。因此，GSH通过差异调控SA和ROS信号，增强植物对病毒侵染的抗性(图4)。

图4 GSH在植物抵御病毒侵染的防御信号网络中作用的工作模型

扬州大学园艺与植物保护学院朱峰副教授为第一作者和通讯作者，本研究得到江苏省自然科学基金、教育部农业与农产品安全国际合作联合实验室开放课题项目、江苏省农业科技自主创新基金、扬州大学青蓝工程项目的资助。

论文链接：https://bsppjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/mpp.13138